QUE ES LA ARTROSIS?, PORQUE SE PRODUCE?, QUE CAMBIOS EXISTEN EN EL CARTILAGO?.

La artrosis es un síndrome degenerativo producido por el desgaste del cartílago en forma multifactorial ya sea por enfermedades que afectan la biomecánica articular por problemas ortopédicos, congénitos, adquiridos, inmunológicos, reumatológicos, endocrinológicos, traumáticos, entre otros, a un tejido articular compuesto en gran parte por colágeno tipo II que amortigua y protege los extremos de los huesos, favoreciendo el movimiento de la articulación. Es un síndrome ortopédico e inmuno-reumatológico más frecuente, especialmente entre personas de edad avanzada, pero se logra presentar de forma prematura en personas con enfermedades genéticas que afectan al tejido conectivo o secundario a problemas metabólicos endocrinologicos o mécanicos como las displasias óseas o ha traumas antiguos articulares que involucraron perdidas de la sustancia osteocondral.

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La artrosis o desgaste articular y por ende del cartilago es causada principalmente por factores: mecánicos, bioquímicos e inmuno-genéticos, afectandosen tejidos avasculares coloides, líquidos o cubrimientos viscoelásticos sin drenaje linfático, inervación, ni membrana basal los cuales según su progresión se ven expuestos a unas elevadas cargas negativas que hacen que atraigan grandes números de cationes sobre todo Na+ y debido a su capacidad osmótica, hacen, que se retengan grandes cantidades de agua en la matriz extracelular, produciendo una presión de turgencia que capacita a la matriz a oponerse a fuerzas de compresión; es decir, mecaniscos cinemáticos de fricción articular: calor, bloqueo, inflamación, dolor y deformidad.

Es importante saber de que se compone esa matriz afectada; en primer lugar por agua (65%-80%) contribuyendo activamente a la resistencia de las cargas axiales y rotacionales de presión, lubricación y transporte de nutrientes; en segundo lugar por fibras de colágeno/escleroproteínas (10-30%) siendo el 90% del tipo II, aportando fuerza tensil, volumen y forma. El otro 10% lo integran los tipos VI, IX, X y XI. Proteoglicanos (5%-10%): constituidos por un núcleo proteico central asociado a glicosaminoglicanos periféricos, que contribuyen activamente en la capacidad de recuperación del cartílago a traves del ácido hialurónico (hialuronato o hialuronano) que es un glicosaminoglicano (GAG) no sulfatado. Estos GAGs son moléculas gigantes (macromoléculas), resultantes de unidades repetidas de disacáridos encargados de proteger las compresiones axiales brindando viscoelasticidad. Los principales proteoglicanos son los agrecanos, glicosaminoglicanos sulfatados: Condroitín sulfato (el más abundante), dermatan sulfato (importante para mantener la integridad del cartílago), heparan sulfato (formado por repeticiones de un disacárido formado por N-acetilglucosamina y ácido glucurónico unidos mediante un enlace β1→4) y el queratán sulfato. Condrocitos (2%): que constituyen el único componente celular. Son células muy especializadas que sintetizan tanto macromoléculas (proteoglicanos, colágeno y proteínas no colágenas) como enzimas responsables de la degradación y regeneración del cartílago.

En definitiva, se trata de un desequilibrio entre la destrucción del tejido y su capacidad para repararse.

En la artrosis los condrocitos comienzan a sintetizar sustancias proinflamatorias como proteasas enzimas proteolíticas involucradas fundamentalmente en la destrucción del colágeno, responsables de la degradación y regeneración de los componentes de la matriz extracelular del cartílago tanto en condiciones fisiológicas como patológicas. Sus mecanismos de activación siguen siendo desconocidos. Pueden ser inactivadas irreversiblemente por factores sintetizados por el propio condrocito, como el inhibidor tisular de metaloproteasas (TIMPs), que en condiciones normales está elevado en el cartílago articular. Es importante conocer que existen tres tipos de proteasas: metaloproteasas (las más importantes, que a su vez se dividen en colagenasas, estromelisinas y gelatinasas, existiendo además un grupo especial constituido por las agrecanasas), serinproteasas y tiolproteasas. Dentro de las colagenasas, las tipo I y II se encuentran en los estratos superficiales del cartílago y son fundamentales en el proceso inflamatorio, ya que degradan el colágeno tipo I, II y III. La colagenasa tipo III, localizada en planos más profundos, participa en los procesos de reparación tisular. Las agrecanasas I y II son fundamentales en el catabolismo de los agrecanos. De las tres estromelisinas descritas, sólo la tipo I se asocia a este proceso degenerativo mediante la degradación de proteoglicanos y la activación de la procolagenasa (forma precursora de la colagenasa). Altos niveles de estromelisina tipo I en el cartílago se asocian a severidad de la lesión. En las serinproteasas, se destaca el activador del plasminógeno/plasmina, que posibilita la activación de colagenasas. La catepsina B es la principal tiolproteasa. Se considera marcador del fenotipo de los condrocitos desdiferenciados y es activador de las metaloproteasas. En la artrosis juegan un papel importante los factores catabólicos como el óxido nítrico (NO) que aumenta la susceptibilidad a sufrir daños por sustancias oxidantes, modula la función de las metaloproteasas (que a su vez tienen relación con la síntesis de NO), estimula la apoptosis mitocondrial en el cartílago (que ha sido demostrada como una característica frecuente en la progresión hacia la artrosis), aumenta la síntesis del receptor de la interleucina 1(IL-1) en el condrocito (IL-1Ra), disminuye la acción del antagonista del receptor de la IL-1 alfa y estimula la proliferación celular. En la artrosis se aumenta la síntesis y la liberación de mediadores de la inflamación (como las citoquinas, entre las que destacan el factor de necrosis tumoral TFG-alfa (involucrado en la activación de enzimas proteolíticas como las metaloproteasas, inhibe la síntesis de la matriz extracelular del cartílago e induce la transcripción de la colagenasa III), además se observa la disminución en su expresión del TFG-b1 y TGF-b2, la estimulación de la interleucina 1 especialmente la beta la cual causa la expresión de la NO-sintasa, aumentando la liberación o degradación especialmente de la E2 (que estimula la síntesis de colágeno), regula la expresión de algunas isoformas del factor de crecimiento de la familia del factor de crecimiento transformante (TGF beta, asociado a la síntesis de proteoglicanos y TIMPs, a la vez que inhibe la síntesis de colágeno II), que es un mecanismo de protección contra el catabolismo del tejido conectivo. y de las interleukinas IL-6 (relacionada activamente con el proceso de la inflamación, también regula la expresión del TGF beta) e IL-8), todas ellas sintetizadas no sólo por condrocitos, sino también por las células sinoviales, macrófagos, mastocitos y fibroblastos, afectando su producción y síntesis al estimular a sinoviocitos, condrocitos y fibroblastos, así como a osteoclastos y osteoblastos, dando lugar a la hipertrofia de la sinovial y del tejido conjuntivo, aumento de la síntesis de prostaglandinas (PG) y reabsorción aumentada de calcio por parte de las células óseas.Hay sobreproducción de radicales superóxido, así como la producción de neutrófilos y la actividad fagocítica de estos, aumentando la migración de los macrófagos; todos estos acontecimientos traducidos en una cascada de reacciones que involucran tanto a las células sinoviales como al hueso subcondral e incluso a los meniscos cuando se produce en la rodilla, concluyendo con una serie de procesos catabólicos que determinan los cambios estructurales.

Contribución Científica:

Clínica de Artrosis y Osteoporosis S.A.S. www.clinicaartrosis.com; es una entidad privada ubicada dentro del Centro comercial CENTRO SUBA – Calle 145 No. 91-19 en el SEGUNDO PISO, L10-103 en la ciudad de Bogotá D.C. República de Colombia. PBX: 571- 6923370; 571-6837538, Telefax: 571-6836020, Móvil +57 314-2448344, 300-2597226, 311-2048006, 317-5905407. Email: secretaria@clinicaartrosis.com; servicios@clínicaartrosis.com; contactos@clinicaartrosis.com

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